🎓 QCM SVT Terminale Spé — Système nerveux

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Q1. Le réflexe myotatique :

Implique un neurone sensitif, un centre nerveux (moelle) et un motoneurone
Permet le maintien de la posture
Est un réflexe volontaire contrôlé par le cortex
Est un réflexe monosynaptique (un seul neurone entre récepteur et effecteur)
Magendie a démontré la distinction entre racines dorsales (sensitives) et ventrales (motrices)

Le réflexe myotatique est un arc réflexe monosynaptique : étirement du muscle → fuseau neuromusculaire → neurone sensitif → moelle épinière (synapse) → motoneurone → contraction du même muscle. Il est involontaire (pas de contrôle cortical). Magendie (1822) a montré la séparation fonctionnelle des racines rachidiennes.

Q2. La contraction musculaire :

Est déclenchée par la libération de Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique
Nécessite de l'ATP et des ions Ca²⁺
Raccourcit les sarcomères sans modifier la longueur des filaments
Se produit par allongement des filaments de myosine
Résulte du glissement des filaments d'actine sur la myosine

La contraction musculaire = glissement des filaments d'actine sur la myosine (modèle des filaments glissants, Huxley 1954). Les têtes de myosine se fixent sur l'actine, pivotent (power stroke) en hydrolysant l'ATP, puis se détachent. Le Ca²⁺ libéré du réticulum sarcoplasmique lève l'inhibition de la troponine-tropomyosine. Les filaments ne changent PAS de longueur.

Q3. La respiration cellulaire dans le muscle :

Est beaucoup plus rentable que la fermentation lactique (2 ATP)
Ne nécessite pas d'oxygène
Produit du CO₂ et de l'H₂O comme déchets
Comprend la glycolyse (cytoplasme), le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire (mitochondrie)
Produit 36-38 ATP par molécule de glucose

La respiration cellulaire : glycolyse (cytoplasme, 2 ATP) → cycle de Krebs (matrice mitochondriale) → chaîne respiratoire (membrane interne, 34 ATP) = 36-38 ATP/glucose. Elle NÉCESSITE de l'O₂ (accepteur final d'électrons). La fermentation lactique (anaérobie) ne produit que 2 ATP/glucose, soit ~19× moins.

Q4. La régulation de la glycémie implique :

Le foie comme organe central de stockage/déstockage du glycogène
Le glucagon (hyperglycémiant, cellules α du pancréas)
L'insuline (hypoglycémiante, cellules β du pancréas)
Uniquement le pancréas
Claude Bernard (1855) a démontré la fonction glycogénique du foie

La glycémie (~1 g/L) est régulée par l'insuline (stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles) et le glucagon (déstockage : glycogénolyse hépatique). Claude Bernard (1855, expérience du foie lavé) a montré que le foie libère du glucose dans le sang, démontrant sa fonction glycogénique. Les muscles et le tissu adipeux participent aussi.

Q5. Le stress aigu déclenche :

Une activation du système limbique (amygdale)
La libération d'adrénaline par les glandes surrénales (phase d'alarme)
Une diminution de la fréquence cardiaque
Un rétrocontrôle négatif du cortisol sur l'axe hypothalamo-hypophysaire (résilience)
La libération de cortisol (phase de résistance)

Le stress aigu : 1) Phase d'alarme : l'amygdale (système limbique) active le système nerveux sympathique → adrénaline (surrénales) → ↑FC, ↑FR, ↑glycémie. 2) Phase de résistance : axe HPA → CRH → ACTH → cortisol → mobilisation du glucose, immunosuppression. 3) Résilience : le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus. La FC AUGMENTE (pas diminue).

Q6. Le potentiel d'action (PA) nerveux obéit à la loi du tout-ou-rien, ce qui signifie :

Son amplitude augmente proportionnellement à l'intensité du stimulus
Il a toujours la même amplitude une fois le seuil de dépolarisation atteint
Un stimulus infra-liminaire produit un PA de faible amplitude
L'information sur l'intensité du stimulus est codée par la fréquence des PA
Sa vitesse de propagation varie avec l'intensité du stimulus

Le PA est tout-ou-rien : même amplitude dès que le seuil est atteint (B correct). L'intensité du stimulus est codée en FRÉQUENCE de PA, pas en amplitude (D correct). A est le piège classique : l'amplitude ne varie JAMAIS avec le stimulus. C est faux : un stimulus sous le seuil ne produit AUCUN PA. E est faux : la vitesse dépend du diamètre et de la myélinisation, pas de l'intensité.

Q7. La phase de dépolarisation du potentiel d'action est due à :

Une sortie massive d'ions K+ hors de la cellule
Une entrée massive d'ions Na+ dans la cellule
L'ouverture de canaux Na+ voltage-dépendants
Une entrée d'ions Cl- dans la cellule
L'activation de la pompe Na+/K+ ATPase

La dépolarisation résulte de l'ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants (C correct) permettant une entrée massive de Na+ (B correct), inversant transitoirement le potentiel de membrane. A est le piège : la sortie de K+ correspond à la REPOLARISATION, pas à la dépolarisation. D est faux : le Cl- n'intervient pas dans le PA classique. E est faux : la pompe Na/K restaure les gradients après, elle ne génère pas le PA.

Q8. Un potentiel postsynaptique (PPS) se distingue d'un potentiel d'action car :

Il obéit à la loi du tout-ou-rien
Il est gradué (proportionnel à la quantité de neurotransmetteur)
Il se propage sans atténuation le long de l'axone
Il est local et s'atténue avec la distance (conduction décrémentielle)
Il peut être excitateur (PPSE) ou inhibiteur (PPSI)

Le PPS est gradué (B correct), local et décrémentiel (D correct), et peut être excitateur ou inhibiteur (E correct). A est FAUX : c'est le PA qui est tout-ou-rien, pas le PPS. C est FAUX : c'est le PA qui se propage sans atténuation, le PPS s'atténue (décrémentiel). Confusion PA/PPS = piège majeur du programme.

Q9. La période réfractaire absolue d'un neurone signifie que :

Le neurone peut générer un PA d'amplitude réduite
Aucun nouveau PA ne peut être déclenché quelle que soit l'intensité du stimulus
Les canaux Na+ sont inactivés et ne peuvent pas se rouvrir
Cette période limite la fréquence maximale des PA
Le neurone est en hyperpolarisation permanente

En période réfractaire absolue, AUCUN PA n'est possible (B correct) car les canaux Na+ sont en état inactivé (C correct), ce qui limite la fréquence max des PA (D correct). A est FAUX : c'est en période réfractaire RELATIVE qu'un PA d'amplitude réduite pourrait théoriquement être généré, pas en absolue. E est faux : l'hyperpolarisation est transitoire, pas permanente.

Q10. La transmission synaptique chimique implique dans l'ordre :

Libération de neurotransmetteur → arrivée du PA → fixation sur récepteurs postsynaptiques
Arrivée du PA → entrée de Ca2+ → exocytose des vésicules → fixation du neurotransmetteur sur récepteurs postsynaptiques
Fixation du neurotransmetteur → exocytose → propagation du PA présynaptique
Arrivée du PA au bouton → ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants → fusion des vésicules
Synthèse du neurotransmetteur dans la fente synaptique

L'ordre est : PA arrive au bouton synaptique → canaux Ca2+ s'ouvrent (D correct) → Ca2+ entre → exocytose des vésicules de neurotransmetteur → NT se fixe sur les récepteurs postsynaptiques (B correct). A inverse les étapes. C inverse aussi l'ordre. E est faux : le NT est synthétisé dans le neurone PRÉsynaptique, pas dans la fente.

Q11. L'intégration synaptique au niveau du corps cellulaire du neurone postsynaptique :

Consiste en la simple transmission d'un PA d'un neurone à l'autre
Est une sommation spatiale et/ou temporelle des PPS reçus
Déclenche un PA si la somme des PPSE et PPSI dépasse le seuil au cône axonal
Signifie que le neurone ne reçoit qu'une seule synapse à la fois
Permet de coder l'information par addition algébrique des signaux excitateurs et inhibiteurs

L'intégration synaptique somme les PPS (B correct) : si PPSE > PPSI au-delà du seuil → PA généré au cône axonal (C correct). C'est une addition algébrique des signaux (E correct). A est faux : ce n'est pas une simple transmission, c'est un TRAITEMENT de l'information. D est faux : un neurone reçoit des MILLIERS de synapses simultanément.

Q12. Le cerveau identifie la nature d'un stimulus (visuel, auditif, tactile) grâce à :

L'amplitude du potentiel d'action qui varie selon le sens stimulé
La fréquence du PA qui est différente pour chaque modalité sensorielle
Le circuit nerveux spécifique emprunté (voie visuelle, auditive, etc.)
L'aire corticale spécifique où arrive le message nerveux
La forme du potentiel d'action qui diffère selon la nature du stimulus

Le cerveau identifie la modalité sensorielle par le CIRCUIT emprunté (C correct) et l'AIRE CORTICALE de destination (D correct). A est faux : l'amplitude du PA est constante (tout-ou-rien). B est faux : la fréquence code l'INTENSITÉ, pas la nature. E est faux : tous les PA ont la même forme. Le codage de la modalité est TOPOGRAPHIQUE (lignes labelisées), pas par les caractéristiques du PA.

Q13. La myéline autour des axones :

Ralentit la propagation du potentiel d'action
Augmente la vitesse de conduction par propagation saltatoire
Est produite par les oligodendrocytes dans le SNC et les cellules de Schwann dans le SNP
Permet au PA de sauter de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier
Isole électriquement l'axone entre les nœuds de Ranvier

La myéline ACCÉLÈRE la conduction (B correct) par propagation saltatoire (D correct), est produite par oligodendrocytes/Schwann (C correct) et isole l'axone (E correct). A est FAUX : la myéline AUGMENTE la vitesse, elle ne la ralentit pas (piège : un axone myélinisé conduit à 100 m/s vs 1 m/s sans myéline).

Q14. Les neurotransmetteurs :

Traversent la membrane postsynaptique pour agir dans le cytoplasme
Se fixent sur des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique
Sont libérés par exocytose Ca2+-dépendante
Sont toujours excitateurs (provoquent un PPSE)
Sont ensuite éliminés de la fente synaptique par recapture ou dégradation enzymatique

Les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs membranaires (B correct), sont libérés par exocytose dépendante du Ca2+ (C correct), et sont éliminés par recapture ou enzymes (E correct). A est faux : ils agissent sur des RÉCEPTEURS membranaires, ils ne traversent pas la membrane. D est faux : certains NT sont inhibiteurs (GABA → PPSI).

Q15. La sommation temporelle au niveau d'une synapse signifie que :

Plusieurs synapses différentes sont activées simultanément
Une même synapse est stimulée à haute fréquence, les PPS s'additionnent dans le temps
Le PA résultant a une durée plus longue
Les PPS successifs s'accumulent avant que le premier ne se soit dissipé
La fréquence de stimulation dépasse la capacité d'intégration du neurone

La sommation temporelle implique des stimulations répétées d'UNE MÊME synapse (B correct) dont les PPS s'accumulent car le suivant arrive avant la dissipation du précédent (D correct). A décrit la sommation SPATIALE (plusieurs synapses simultanées), pas temporelle. C est faux : le PA a toujours la même durée. E n'est pas la définition de la sommation temporelle.

Q16. Le potentiel de repos d'un neurone (environ -70 mV) est maintenu principalement par :

L'ouverture permanente des canaux Na+ voltage-dépendants
La perméabilité sélective de la membrane au K+ au repos (canaux de fuite K+)
L'activité de la pompe Na+/K+ ATPase (3 Na+ sortent, 2 K+ entrent)
La concentration intracellulaire élevée en K+ et extracellulaire élevée en Na+
L'entrée continue d'ions Cl- dans la cellule

Le potentiel de repos est maintenu par la perméabilité au K+ (canaux de fuite, B correct), la pompe Na/K qui maintient les gradients (C correct), et la distribution asymétrique des ions (D correct). A est faux : les canaux Na+ voltage-dépendants sont FERMÉS au repos. E est faux : l'entrée de Cl- contribue peu au potentiel de repos neuronal.

Q17. La plasticité cérébrale :

Signifie que le cerveau ne change jamais après la naissance
Permet la réorganisation des connexions synaptiques en fonction de l'expérience
Est maximale pendant les périodes critiques du développement
Permet la récupération partielle après un AVC par réorganisation des aires
Implique la formation de nouvelles synapses et l'élimination de synapses inutilisées

La plasticité cérébrale permet la réorganisation synaptique (B correct), est maximale en période critique (C correct), aide à la récupération après lésion (D correct) et implique synaptogenèse/élagage synaptique (E correct). A est totalement FAUX : la plasticité est justement la capacité du cerveau à SE MODIFIER tout au long de la vie.

Q18. Les récepteurs sensoriels :

Génèrent directement un potentiel d'action proportionnel au stimulus
Transforment un stimulus en message nerveux (transduction sensorielle)
Codent l'intensité du stimulus en fréquence de potentiels d'action
Sont tous situés dans le cortex cérébral
Ont chacun un champ récepteur défini dans l'espace

Les récepteurs sensoriels assurent la transduction (B correct), codent l'intensité en fréquence de PA (C correct) et ont un champ récepteur spatial (E correct). A est faux : le potentiel de récepteur est GRADUÉ (pas directement un PA, et pas proportionnel au PA). D est faux : les récepteurs sont en PÉRIPHÉRIE (peau, rétine, cochlée...), pas dans le cortex.

Q19. Concernant les substances psychoactives et la synapse :

Elles modifient toujours la structure de l'ADN des neurones
Certaines miment les neurotransmetteurs naturels (agonistes)
Certaines bloquent la recapture du neurotransmetteur, prolongeant son action
La tolérance nécessite d'augmenter les doses pour obtenir le même effet
Elles n'agissent que sur les synapses du système nerveux périphérique

Les substances psychoactives peuvent mimer les NT (agonistes, B correct), bloquer la recapture (C correct, ex : cocaïne et dopamine), et induire une tolérance (D correct). A est faux : elles modifient la transmission synaptique, pas l'ADN directement. E est faux : elles agissent sur le SNC (cerveau), c'est là que se situent les effets psychoactifs.

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